Занимательная микробиология

 

Незваные гости  

 

 

 

Мы уже говорили, что, как только вирусы встречаются с чувствительными клетками, они как бы оживают и начинают вести себя крайне агрессивно. Исследователи, занимавшиеся изучением их размножения, убедились в том, что процесс этот принципиально отличен от известных способов размножения бактерий, простейших и других клеток. Не так давно было установлено, что для размножения вируса необходимо, чтобы вирусная нуклеиновая кислота, которая осуществляет синтез нового вируса, проникла внутрь клеток. Это было обнаружено и экспериментально доказано с помощью остроумных опытов.

В 1956 году удалось разделить вирус табачной мозаики на составляющие его белок и нуклеиновую кислоту. Оказалось, что вирусный белок никак не действует на растения, но после заражения табака изолированной нуклеиновой кислотой отмечалось образование вируса, обладающего всеми свойствами исходного типа. Способность изолированной вирусной нуклеиновой кислоты вызывать заболевание клеток была обнаружена и у возбудителей других вирусных инфекций — полиомиелита, энцефалита, энцефаломиелита, ящура.

 

Американский исследователь Френкель-Конрат проделал такой опыт: он «надел» белковую оболочку одного вируса на нуклеиновую кислоту другого. Такой «переодетый» гибрид был способен размножаться в чувствительных клетках, но самым интересным было то, что его потомство целиком состояло из того вируса, чью нуклеиновую кислоту содержал гибрид. Опыты показали, что от вирусной нуклеиновой кислоты зависит не только размножение вируса, но и его наследственные свойства.

Роль РНК и ДНК в передаче наследственности подтвердили и другие факты. Так, после обработки специальными ферментами, разрушающими нуклеиновую кислоту, вирус переставал размножаться. А если на него или на его изолированную нуклеиновую кислоту действовали различными физическими или химическими факторами, изменявшими ее структуру, менялись наследственные свойства и потомства вируса. Итак, размножением вирусов управляют нуклеиновые кислоты.

Не успели ученые ответить на один вопрос, как возникли десятки новых. Как вирусы проникают в клетки? Как из одной вирусной частицы образуются сотни новых? Что происходит внутри зараженных клеток?

 

Все эти вопросы касаются процесса размножения вирусов. Исчерпывающего ответа на них еще нет, но многое уже ясно.

Атака на клетку начинается с прикрепления вирусных частиц к клеточной стенке, или с так называемой адсорбции вируса. Адсорбция наблюдается сразу же после внесения возбудителей в среду, где есть клетки. Нужно сказать, что каждый вирус способен адсорбироваться лишь на определенных клетках. Считается, что в клеточной стенке есть такие участки — рецепторные поля, которые и соединяются с вирусами.

 

На одной клетке могут адсорбироваться десятки и даже сотни вирусных частиц. Электронный микроскоп позволяет увидеть, как выглядит адсорбция бактериофага: вот к концу бактерии прикрепилось около 50 частиц фага. Одни прикрепились своими «хвостами», другие адсорбируются на рецепторных полях в любом положении.

 

После прикрепления к клеточной стенке начинается внедрение вирусов в клетку.

Как мы уже оказали, бактериофаги прикрепляются своими «хвостами», содержащими фермент, который растворяет бактериальную оболочку, как вода сахар. Затем происходит сокращение микроскопических «мышц» хвостовидно- го придатка, и нуклеиновая кислота фага впрыскивается внутрь клетки. Белковый чехол фаговой частицы остается на поверхности клетки, причем в дальнейшем развитии событий эта часть белка, составляющая примерно 80% всего фагового белка, роли не играет (см. схему на стр. 90). Бактерии не способны сами захватывать частицы из окружающей среды; этим, по-видимому, и можно объяснить наличие у поражающих их вирусов столь сложного и совершенного аппарата для проникновения внутрь бактерии.

Другие вирусы не столь агрессивны. Как это ни странно, им помогает сама клетка. Она как бы заглатывает прикрепленные к ней вирусные частицы. Здесь мы встречаемся с тем случаем, когда созданное многовековой эволюцией целесообразное приспособление приводит к нежелательным результатам.

 

Посудите сами, активное поглощение клетками из окружающей среды различных частиц (фагоцитоз) или капелек воды необходимо для нормальной жизнедеятельности клетки, а использование этого же механизма для захвата вирусов скорее напоминает самоубийство.

 

Некоторые наиболее сложно устроенные вирусы проникают в клетку с помощью ферментов. Как же это происходит? Клетка живого организма покрыта оболочкой, которая состоит из двух слоев, имеющих различный химический состав. Чтобы попасть внутрь клетки, вирус должен преодолеть оба этих барьера, Для этого у некоторых из них есть специальные ферменты, которые называют входными.

 

Попав внутрь клетки, вирус должен раствориться. Для этой цели клетка использует имеющиеся у нее ферменты— протеазы. Если клетка не подберет соответствующего фермента, чтобы растворить вирусную оболочку, вирус будет покоиться в клетке «до лучших дней». О таком случае можно сказать, что «война закончилась миром» или, как говорят шахматисты, «противники согласились на ничью». А если в арсенале у клетки окажется подходящий фермент? Вы уже догадываетесь, что произойдет: он разрушит вирусный чехол и освободит замурованную нуклеиновую кислоту. Ничего хорошего для клетки это не сулит, так как следующее за этим размножение вируса ее погубит.

 

Вирусная нуклеиновая кислота остается в цитоплазме или по клеточным каналам очень быстро проникает в ядро и ядрышки клетки. С этого момента и начинается размножение вируса.

 

В настоящее время никто не сомневается, что в размножении вирусов ведущая роль принадлежит нуклеиновой кислоте. А играет ли какую-либо роль в этом процессе белок? Для выяснения этого вопроса в качестве модели были использованы бактериофаги. Тщательные исследования позволили обнаружить, что незначительное количество (около 2%) белка локализовано внутри вирусной частицы и, по-видимому, связано с ДНК. Этот белок проникает вместе с ДНК в клетку. Однако его роль в размножении до сих пор непонятна. Предполагают, что этот белок является как бы посредником между ДНК родительского фага и его потомками.

 

Теперь мы переходим к самому сложному этапу, который нельзя увидеть под микроскопом,— собственно размножению вирусов. Здесь пока много предположений и гипотез, но нет еще цельной, стройной теории. Для этого есть много причин: трудность работы с таким неуловимым объектом, как вирусы, различный характер их размножения, а также несовершенство существующих методов.

 

Вы помните, что дальнейшее «путешествие» в клетке совершает «голая» вирусная нуклеиновая кислота. Она как бы содержит программу роста потомства вируса. Клетке в этой программе отводится роль поставщика материала для создания вирусного потомства. Получив программу, клетка начинает послушно выполнять «приказания» незваной гостьи — вирусной нуклеиновой кислоты.

 

В течение этого периода вирус нельзя обнаружить никакими методами, и о его размножении судят лишь по косвенным признакам. Помогли в этом деле меченые атомы. Ввести радиоактивный изотоп в состав вирусной частицы сравнительно несложно. Для этого культуру ткани предварительно выращивают на среде, содержащей изотопы, а затем заражают вирусом. В процессе своего размножения он поглощает часть изотопов и становится меченым. К вирусу, таким образом, как бы подвешивается крохотный передатчик, который все время сигнализирует о его местонахождении.

 

Исследователи научились вводить изотопы в различные части вируса. Используя радиоактивный фосфор, можно получить вирус с меченой нуклеиновой кислотой; с помощью радиоактивной серы получают вирус, содержащий изотоп в белковой оболочке. Таким образом, с помощью радиоактивных изотопов можно изучить роль отдельных компонентов вируса при его взаимодействии с клетками.

 

Благодаря меченым атомам удалось установить, что для синтеза различных компонентов вирусной частицы используются соединения, имеющиеся в клетке, и вещества окружающей питательной среды. Предполагается, что вирусы приостанавливают нормальный клеточный обмен веществ и перестраивают уже существующие в клетке механизмы синтеза белка и нуклеиновых кислот, направляя их на производство вирусного белка и вирусной нуклеиновой кислоты.

 

Как это происходит, можно представить себе лишь в очень общем плане. Не имея собственных ферментов, вирусная нуклеиновая кислота заставляет клетку синтезировать те ферменты, которые играют очень важную роль в размножении вируса. Новые ферменты начинают вырабатывать в большом количестве вирусную нуклеиновую кислоту. Затем эта вновь образовавшаяся нуклеиновая кислота поступает в другой «цех». Она переходит к рибосомам клетки и заставляет их производить вирусный белок.

 

Как видите, размножение вируса происходит особым, ни с чем не сравнимым способом. Сначала вирусная частица проникает внутрь клетки и разрушается там, а затем в разных частях клетки заготавливаются детали будущих частиц. Где именно,— это зависит от типа вируса. Например, возбудители гриппоподобных заболеваний синтезируются в ядре клетки, а возбудитель оспы формируется в цитоплазме. У некоторых вирусов «заготовка деталей» происходит в разных «цехах» клетки.

 

 

 

 Смотрите также:

 

ВИРУСЫ — мельчайшие возбудители инфекционных заболеваний...

Вирусы могут существовать в двух формах: внеклеточной (покоящейся) и внутриклеточной (размножающейся).
Размножение вирусов.

 

ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ. Возбудители вирусных болезней — вирусы

Вирусы являются внутриклеточными паразитами и размножаются только в живых клетках. Размножение вирусов резко отличается от размножения других микроорганизмов.